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第一节 智力缺损（第2页）

研究还发现，大部分智力低下儿童的脑电图都有明显的异常波，他们的神经系统发育也大大落后于同年龄正常儿童的发育。这就证明，胎儿期、出生时和出生后的种种有害因素确实阻碍了脑和神经系统的发育，从而导致智力低下。

总之，人们若能普遍认识到并重视导致智力低下的因素，就应尽量设法减少或避免这些因素，以使每个儿童智力都能健康成长。

二、临床表现

智力缺损最突出的表现为智力低下和适应社会能力缺陷。

（一）临床分级

临床分级可按轻重程度和智商低下分级。根据智商可把智力缺损分为4等，如表8-1所示。

表8-1智力缺损的分级

1。极度智力缺损

智商在20以下，又称白痴。这类患者对周围的一切是不理解的，生活各方面都需人照管。他们经常重复一些单调和无意义的动作，表情愚蠢，情绪反应原始。不会讲话只是号叫，至多发出个别单音节的词。大多伴有癫痫发作。他们缺乏自卫和防卫能力，大多早年夭亡。该类智力缺损者占全部智力缺损者的不足1%。

2。重度智力缺损

智商20～34，又称痴愚。这类儿童早年各方面的发育均迟缓。发音含糊，词汇贫乏，理解能力极差，动作也十分笨拙。他们缺乏数的概念，不会简单计算。他们能辨别亲疏，进行简单的交往，表现一定的感情，但建立不起较深的联系。经过训练可养成一些生活和卫生习惯，也可以从事简单的体力劳动。

3。中度智力缺损

智商35～49，又称愚鲁。这类儿童的早年发育，不论行走、说话或大小便控制，均较迟缓。他们的词汇贫乏，吐词不清，表达能力差，尤其抽象概念不能建立。因此，他们只能反映事物的表面、片断现象。他们也许可进行10以内的加减计算，或模仿书写，但不理解其中的意义。长大后，在监督帮助下，可从事一般性劳动。重度、中度智力缺损约占智力缺损总人数的19%。

4。轻度智力缺损

智商50～70，又称愚笨。这类儿童在各方面的发育都稍迟缓。他们的言语发育也较晚，在生活用词上虽困难不大，但掌握的抽象性词汇极少，在理解、综合和分析方面，缺乏逻辑性联系；能进行简单的计算，但对应用题就难以理解；能进行成段的背诵，但不能正确运用；大多数在加强辅导下，可达到小学一二年级或再高些水平。他们经训练和教育，可从事简单工作。轻度智力缺损者占总数的80%。

不同程度智力缺损者的行为发展特征，详见表8-2。

表8-2智力缺损者的发展特征

摘自段淑贞《儿童的异常心理》

智力缺损者常有躯体异常，尤以中度、重度和极度病人更为多见，如头颅大小和形状异常、面部发际低下、前额柔毛密布、两眼距增宽、一或二侧耳廓位置较低、耳垂粘在颊部、掌面皮肤纹理异常或其他畸形。

（二）临床类型

1。先天愚型

主要由染色体畸变，即染色体G组第21对三体引起，约占新生儿的1。5‰。据统计，20岁左右妇女生育这类小儿的可能性是12000，而35岁的可能性就上升为1300。可见，这与母亲妊娠的年龄有关。这类小儿躯体发育异常，头颅较小，额和枕部平坦，两眼外角上斜，眼距宽。舌部轮廓乳突肥大，舌面沟裂深而多，呈“阴囊舌”样，并经常伸出口外，故曾将此类型称做伸舌样痴呆。先天愚型智力缺损以中、重度占多数，还有少数轻度者能读书、写字和完成简单工作。

2。苯丙酮尿症

属于先天性氨基酸代谢障碍中常见的一种。主要原因是苯丙氨酸羟代酶的缺陷，使食物中的苯丙氨酸不能被氧化成酪氨酸，以致在体内积聚，引起神经细胞的毒性作用，也影响神经纤维的髓鞘形成。

这类小儿出生3～4个月后，症状日益明显。智力缺损水平属中、重度。发育过程较迟缓，毛发色浅或黄，皮肤白嫩，眼虹膜色素偏黄或浅蓝色。如果取新鲜尿1毫升于试管内，加入一定量的盐酸，使尿的pH呈2。5左右，再加入10%的三氯化铁3～5滴，尿变为绿色或蓝色者为阳性。

3。地方性呆小症

这是偏僻山区和部分农村最常见的智力缺损。这些地区所食用的盐含碘量不足。母亲患甲状腺肿，加之妊娠期缺碘，以致胎儿甲状腺素合成不足，影响了脑和体格的发育。病人身材多矮小且不均匀，精神萎靡，反应迟钝，聋哑者为数不少。智力缺损程度大多在中度和重度以上。实验室检查可见血清蛋白结合碘大多减低，甲状腺吸碘率增高。

4。半乳糖血症

这是染色体隐性遗传，属于先天性碳水化合物代谢缺陷疾患。这是由于体内缺乏I-磷酸半乳糖尿嘧啶核苷转换酶，致使半乳糖不能转变为葡萄糖，而在血及组织内积聚，引起对脑、肝、肾和眼等的损害。婴儿出生时尚正常，经母乳或牛乳喂养，乳汁中半乳糖摄入后才出现症状。婴儿有拒食、呕吐、腹泻、白内障、低血糖惊厥和智能缺损等症状。

重度者在出生后不久即可认出，而较轻者则常在进幼儿园或小学后才被发现。先天者无起病时期，后天继发者从脑受损算起。病程终身，到成年后可稍有进步。重度者需终身照管；轻、中度者经教育和训练，可从事适当劳动。